Пхоханский университет науки и технологий. под редакцией Сэди Харли , рецензент Роберт Эган
Корейские исследователи обнаружили убедительные доказательства того, что бактерии полости рта, попав в кишечник, могут воздействовать на нейроны головного мозга и потенциально вызывать болезнь Паркинсона.
Объединенная исследовательская группа под руководством профессора Ара Ко и докторанта Хёнджи Пак из кафедры наук о жизни POSTECH, а также профессора Юнджона Ли и докторанта Дживон Чоон из медицинской школы университета Сонгюнгван сотрудничали с профессором Хан-Джун Ким из медицинского колледжа Сеульского национального университета.
Они определили механизм, посредством которого метаболиты, вырабатываемые бактериями полости рта в кишечнике, могут провоцировать развитие болезни Паркинсона. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Communications .
Болезнь Паркинсона — серьёзное неврологическое заболевание, характеризующееся тремором, скованностью и замедленностью движений. Она поражает примерно 1–2% населения мира старше 65 лет, что делает её одним из самых распространённых возрастных заболеваний мозга. Хотя предыдущие исследования предполагали, что микробиота кишечника у людей с болезнью Паркинсона отличается от микробиоты здоровых людей, конкретные микробы и метаболиты оставались неясными.
Они обнаружили повышенное содержание Streptococcus mutans — известной бактерии полости рта, вызывающей кариес зубов , — в микробиоме кишечника пациентов с болезнью Паркинсона.
Что ещё более важно, S. mutans продуцирует фермент уроканатредуктазу (UrdA) и его метаболит имидазолпропионат (ImP), оба из которых присутствуют в повышенных концентрациях в кишечнике и крови пациентов. ImP, по-видимому, способен проникать в системный кровоток, достигая мозга и способствуя гибели дофаминергических нейронов.
Используя мышиные модели, исследователи вводили в кишечник S. mutans или модифицировали E. coli для экспрессии UrdA. В результате у мышей наблюдался повышенный уровень ImP в крови и мозговой ткани , а также характерные признаки симптомов болезни Паркинсона: потеря дофаминергических нейронов, усиление нейровоспаления, нарушение двигательной функции и повышенная агрегация альфа-синуклеина — белка, играющего центральную роль в прогрессировании заболевания.
Дальнейшие эксперименты показали, что эти эффекты зависят от активации сигнального белкового комплекса mTORC1. Лечение мышей ингибитором mTORC1 значительно уменьшило нейровоспаление, потерю нейронов, агрегацию альфа-синуклеина и двигательную дисфункцию.
Это говорит о том, что воздействие на микробиом ротовой полости и кишечника и его метаболиты может предложить новые терапевтические стратегии для болезни Паркинсона. «Наше исследование дает механистическое понимание того, как микробы полости рта в кишечнике могут влиять на мозг и способствовать развитию болезни Паркинсона», — сказал профессор Ара Кох.
«Это подчеркивает потенциал воздействия на микробиоту кишечника в качестве терапевтической стратегии, предлагая новое направление в лечении болезни Паркинсона».
Дополнительная информация: Хёнджи Пак и др., «Выработка имидазолпропионата кишечной микрофлорой приводит к развитию патологий болезни Паркинсона», Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-63473-4 Информация о журнале: Nature Communications Предоставлено Пхоханским университетом науки и технологий